血小板减少症是临床常见的血液系统疾病，其病因复杂且涉及多学科，及时识别诱因并理解病理机制对精准治疗至关重要。本文将从病因分类、核心机制、诊断要点及防治策略等角度展开解析，为患者和临床工作者提供实用参考。
血小板减少症指外周血中血小板计数低于正常范围。国际上通常以血小板计数＜150×10⁹/L为诊断标准，而中国专家共识结合临床实践，将阈值定为＜100×10⁹/L。根据病程可分为急性（持续≤3个月）和慢性（＞12个月）；按病因则分为：
1. 生成减少型：病变、药物抑制、营养缺乏等。
2. 破坏增加型：免疫异常（如ITP）、感染、药物诱导等。
3. 分布异常型：脾功能亢进、肝硬化等。
4. 假性减少：EDTA抗凝剂导致的检测误差。
是血小板生成的唯一场所，任何影响巨核细胞分化或成熟的因素均可导致生成减少：
实用建议：长期服用可能抑制的药物时，需定期监测血常规；化疗患者可通过TPO受体激动剂（如艾曲泊帕）促进血小板生成。
免疫异常和血栓形成是主要诱因：
病理机制：以ITP为例，CD38阳性浆细胞持续产生抗血小板抗体，同时单核巨噬系统过度吞噬血小板，形成“双路径破坏”。
约0.1%的患者因EDTA抗凝剂诱导血小板聚集，需通过枸橼酸钠抗凝血复检确认。
1. 排除假性减少。
2. 评估生成（象）与破坏（网织血小板）指标。
3. 针对性检测：抗核抗体（排除狼疮）、ADAMTS13活性（诊断TTP）等。
1. 高危人群监测：肝硬化、血液肿瘤患者每3个月复查血常规。
2. 药物管理：避免使用非甾体抗炎药、磺胺类等可能加重血小板减少的药物。
3. 生活方式调整：软毛牙刷减少牙龈出血，避免鼻腔抠挖。
血小板减少症的病因复杂，需结合多学科知识进行个体化诊疗。随着CD38单抗等创新疗法的应用，难治性患者的预后显著改善。未来研究需进一步探索遗传因素与免疫调控的相互作用，为精准医疗提供新方向。
