抗利尿激素（ADH）是人体维持水分平衡的关键调节者，但当其分泌失控时，可能引发一系列危及健康的综合征。
一、抗利尿激素（ADH）的核心功能
ADH，也称为精氨酸加压素（AVP），由下丘脑合成、垂体后叶释放，主要功能是调节肾脏对水分的重吸收，从而维持体液平衡和血钠浓度。其作用机制包括：
1. 保水作用：通过增加肾小管对水的通透性，减少尿液排出，防止脱水。
2. 血压调节：促进血管收缩，在血容量不足时帮助维持血压。
3. 渗透压监控：当血液浓度升高（如脱水）时，ADH分泌增加，促使肾脏保留水分。
二、抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
当ADH分泌不受生理需求调控时，会导致SIADH，主要表现为稀释性低钠血症。
1. SIADH的常见病因
恶性肿瘤：肺燕麦细胞癌（占80%）、癌、淋巴瘤等可异常分泌ADH。
中枢神经系统疾病：脑外伤、卒中、感染等可能干扰下丘脑功能。
肺部疾病：肺炎、肺结核、呼吸衰竭等可能刺激ADH释放。
药物因素：氯磺丙脲、长春新碱、抗抑郁药等可能促进ADH分泌或增强其作用。
特发性：约15%病例无明确诱因，可能与基因或免疫异常相关。
2. 临床表现：低钠血症的“无声威胁”
症状轻重与血钠下降速度和程度相关：
轻度（血钠＞120mmol/L）：乏力、食欲减退、恶心。
中度（血钠110-120mmol/L）：头痛、嗜睡、肌肉抽搐。
重度（血钠＜110mmol/L）：惊厥、昏迷，甚至死亡。
关键实验室指标：
血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜275mOsm/kg。
尿钠＞30mmol/L，尿渗透压＞100mOsm/kg（高于血浆）。
三、诊断与鉴别：如何揪出SIADH？
1. 诊断流程
第一步：确认低钠血症和血浆低渗。
第二步：排除其他原因（如肾上腺功能减退、甲状腺功能异常）。
第三步：结合尿钠升高、无水肿或脱水表现等特征。
2. 鉴别要点
需与以下疾病区分：
脑性盐耗综合征（CSWS）：低钠伴血容量不足，补钠有效。
心衰/肝硬化：低钠但伴水肿，血容量过高。
精神性烦渴：过量饮水导致低钠，但尿渗透压极低。
四、治疗策略：分层管理，精准干预
1. 急性期处理（严重低钠血症）
3%高渗盐水：以每小时升高血钠1-2mmol/L的速度缓慢纠正，避免渗透性脱髓鞘。
呋塞米：促进水分排出，与高渗盐水联用增强疗效。
2. 长期管理
限制饮水：每日摄入量＜800-1000ml，优先选择含电解质的液体。
药物治疗：
托伐普坦：选择性ADH受体拮抗剂，快速提升血钠。
地美环素：适用于慢性SIADH，但儿童和肾病患者慎用。
病因治疗：手术切除肿瘤、停用诱发药物、控制感染等。
五、实用建议：患者与医护的双向指南
对患者：
监测症状：记录每日饮水量、尿量和体重变化。
饮食调整：避免过量饮水，增加盐分摄入（如淡盐水）。
紧急应对：出现意识模糊或抽搐时立即就医。
对医护人员：
谨慎补液：术后或脑损伤患者避免输注低张液体。
药物筛查：对使用长春新碱、SSRIs类药物者定期监测血钠。
多学科协作：肿瘤科、内分泌科和神经科联合制定治疗方案。
六、预防与预后
高危人群筛查：肺癌患者、长期用药者需定期检测电解质。
预后差异：肿瘤相关SIADH生存期较短，药物或感染引发者治愈率高。
通过科学管理和早期干预，SIADH患者的生活质量可显著提升。对于病因不明的低钠血症，始终需警惕SIADH的可能性，及时诊断和治疗是避免严重后果的关键。
